ENTENDENDO DE VEZ O MECANISMO ATEROSCLERÓTICO NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

As coronárias são as artérias que irrigam o coração. Por meio de processo aterosclerótico, o lúmen dessa artéria pode começar a se ocluir, e quando o lúmen fica obstruído mais que 50%, podemos ter a clínica de Angina Estável, uma vez que não chega sangue suficiente para prover oxigênio ao miocárdio em períodos de maior demanda – exercícios e estresse emocional

Essa placa aterosclerótica que está ocluindo parcialmente o lúmen da coronária pode se “instabilizar” devido a um processo inflamatório local. Com isso, há exposição de material do interior da placa que é trombogênico – com consequente formação de um trombo plaquetário (trombo branco – rico em plaquetas ou trombo vermelho – coágulos de fibrina ) local. A partir disso, temos dois caminhos:

a) Suboclusão do lúmen: devido a formação de trombo branco – constituindo a “Síndrome Coronariana Aguda sem Supra de ST”. São dois os tipos de Síndromes Coronarianas Agudas Sem supra de ST, sendo idênticas clinicamente, com diferenciação apenas pela evidência de necrose (morte) de miocárdio pela elevação de marcadores:

  • a1) Angina Instável: sem elevação de marcadores de necrose miocárdica (CKBM e troponina)
  • a2) Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra de ST (IAMSST): com elevação de marcadores de necrose miocárdica (CKBM e troponina)

b) Oclusão total do lúmen: devido a formação de trombo vermelho – constitui a Síndrome Coronariana Aguda com Supra de ST, também chamada de Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST

O comprometimento vascular ao miocárdio leva à isquemia em diferentes graus, assim, sendo insuficiente o fluxo sanguíneo, inicia-se um metabolismo anaeróbio em busca de ATP para manutenção do funcionamento muscular. A consequência do metabolismo anaeróbio é a formação de subprodutos tóxicos, como ácido láctico, que causam dores locais.

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